eIF2 Yếu tố mở đầu nhân thực

eIF2 là phức hợp protein chính chịu trách nhiệm mang tRNA khởi đầu đến vị trí P của phức hợp tiền xử lý, như một phức bậc ba với cả Met-tRNAiMet và GTP (eIF2-TC). eIF2 có tính đặc hiệu đối với tRNA khởi đầu mang methionine, khác biệt với các tRNA có chứa methionine khác được sử dụng để kéo dài chuỗi polypeptide. Theo vị trí của tRNA khởi đầu trên codon bắt đầu AUG trong vị trí P, eIF1 phân tách và eIF2 chuyển sang dạng liên kết GDP thông qua loại bỏ nhóm phosphate.[2] Sự thủy phân này cũng báo hiệu cho sự phân ly của eIF3, eIF1 và eIF1A, và cho phép tiểu đơn vị lớn liên kết. Điều này báo hiệu sự bắt đầu của pha kéo dài.

eIF2 có ba tiểu đơn vị, eIF2-α, β và γ. Tiểu đơn vị α ban đầu là đích của sự phosphoryl điều hòa và có tầm quan trọng đặc biệt đối với các tế bào mà có thể cần phải tắt tổng hợp protein toàn bộ như một đáp ứng với các tín hiệu tế bào. Khi phosphoryl hóa, nó phân tách thành eIF2B (không bị nhầm lẫn với eIF2β), một nhân tố trao đổi nucleotide guanine. (GEF). Không có GEF này, GDP không thể được trao đổi cho GTP, và dịch mã bị đình trệ. Một ví dụ của điều này là sự dịch mã điều khiển bởi eIF2α bị ức chế ở hồng cầu lưới khi thiếu sắt. Trong trường hợp nhiễm virus, protein kinase R (PKR) phosphoryl hóa eIF2α khi dsRNA được phát hiện trong nhiều sinh vật đa bào, dẫn đến chết tế bào.

Các protein eIF2A và eIF2D đều được đặt tên là 'eIF2' nhưng không phải là một phần của phức tam hợp eIF2 và chúng dường như đóng các chức năng đơn lẻ trong dịch mã. Thay vào đó, chúng có vẻ như tham gia vào các con đường chuyên biệt, chẳng hạn như khởi đầu dịch mã "độc lập với eIF2", hoặc tái khởi đầu.

Tài liệu tham khảo

WikiPedia: Yếu tố mở đầu nhân thực //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1865493 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2494880 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458453 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461372 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4603833 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16286006 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16452303 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16920360 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17238926 //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17434125